Normales

TEMA 11: PARASITOSIS CAUSADAS POR CÉSTODOS

gusanos planos (Cestoda) phylum Platyhelminthes. invertebrados macroscópicos, aplanados, segmentados, de diferentes tamaños. las formas adultas habitan en el intestino delgado de los hospedadores vertebrados. Las especies de interés médico se agrupan en 2 órdenes: Pseudophyllidea y Cyclophyllidea. Poseen un órgano de fijación llamado escólex y un cuerpo formado por segmentos denominados proglótides (tienen independencia morfológica y fisiológica). No poseen sistema digestivo ni circulatorio, se alimentan por endósmosis y viven adheridos a la pared intestinal del hospedador por el escólex. Algunos tienen ciclos de vida complejos con hospedadores intermediarios, otros se transmiten directamente de persona a persona. hermafroditas poseen uno o dos juegos de aparato reproductor, tanto masculino como femenino en cada proglótide. Metacéstodo / oncosfera / embrión hexacanto: La forma larvaria. Tiene 3 pares de ganchos. No alcanza la madurez sexual en estado de larva, en tejidos de diferentes sistemas corporales, pueden causar enfermedades graves: cisticercosis y hidatidosis.

Morfología: Los cestodos presentan un cuerpo alargado, adaptado a la forma tubular del intestino, dividido en 3 regiones: Escólex, Cuello, Estróbilo (formado por segmentos = proglótides) Tres tipos proglotides: Inmaduras, Maduras: Grávidas. En algunas especies, se desprenden y salen al exterior, son musculadas y poseen movimiento. El elemento más externo es el glicocalix, una cubierta protectora que inactiva algunas enzimas del hospedador y contiene amilasas. El sistema nervioso está constituido por el complejo de ganglios del escólex. Los cestodos adultos infectan al humano, en ocasiones las larvas también son causantes de enfermedad, como la forma larvaria de Echinococcus, o el cisticerco de T. solium. TAENIOSIS: En el hombre se adquiere cuando la forma adulta de T. solium y T. saginata se establece en el intestino. CISTICERCOSIS: Adquisición de la fase larvaria de T. solium (cisticerco) a través de tejidos extraintestinales del cerdo.

TAENIOSIS: producida por los parásitos adultos Cestoda, familia Taenidae, género Taenia. Infección: Ingesta de carne cruda o poco cocinada con cisticercos: vacuno -> T.saginata. porcino — T. solium. Se fija a intestino delgado por el escólex daño mínimo. Hombre = diseminador y hospedador definitivo (reproducción sexual y eliminación de proglótides y huevos en heces).

Morfología y ciclo vital: Taenia solium: Gusano plano en forma de cinta, de color blanquecino y de uno a varios metros de longitud. Vive en el intestino delgado, anclado a la pared mediante un escólex formado por cuatro ventosas y un rostelo con doble corona de ganchos. Los proglótides grávidos, presentan ramas uterinas llenas de huevos se desprenden del estróbilo en cadenas cortas que son eliminados con las heces. Huevos: Esféricos. Varias membranas. HOSPEDADOR INTERMEDIARIO = cerdo: El cerdo ingiere proglótides que contienen decenas de miles de huevos. La acción de enzimas y sales biliares del tracto digestivo, rompe el embrióforo y eclosiona la oncosfera. Los embriones se fijan momentáneamente a la pared intestinal por medio de sus tres pares de ganchos. Liberan enzimas hidrolíticas que destruyen el tejido y atraviesan la barrera intestinal, llegan al torrente circulatorio para localizarse en distintos órganos blandos. Tras 8 semanas alcanzan la segunda fase de desarrollo CISTICERCO y es la causa de la CISTICERCOSIS. permanece viable durante largos períodos de tiempo hasta que son ingeridos junto con la carne de cerdo mal cocinada por el hospedador definitivo (HOMBRE). El cisticerco alcanzar el tercio superior del duodeno. NO puede atravesar la pared intestinal, se fija allí con sus ventosas y ganchos Ahora la infección se denomina TAENIOSIS y así se completa el ciclo. crece hasta originar a el adulto. Comienza a eliminar proglótides grávidos llenos de huevos 3-4 meses después. AUTOINFECCIÓN ENDÓGENA. El adulto sin salir del cuerpo hace que las progótides grávidas regresen al organismo debido al vómito. Los huevos infectan de este modo el intestino originando CISTICERCOSIS. Patología y clínica: Con frecuencia asintomática. Dolor abdominal, náuseas, alteraciones del apetito, pérdida de peso. Eliminación de proglótides con las heces y sensación del movimiento espontáneo de los segmentos al pasar por el ano (T. saginata). Lesiones en la mucosa (ganchos). Pérdida de peso con aumento del apetito. Diagnóstico: Identificación de proglótides materia fecal. Difícil observación huevos. tamizado de heces, concentración y método de Graham. ELISA: detección de coproantígenos (prueba con mayor sensibilidad y especificidad). Tratamiento: ALBENDAZOL: PRAZICUANTEL: No deben administrarse a niños < 2=”” años=”” ni=”” embarazadas.=””>Respuesta inmune y evasión: reacción inflamatoria. Infecciones tardías: reacción granulomatosa intensa que destruye al metacéstodo que se calcifica. El metacéstodo sobrevive modulando la respuesta del hospedador. Control: humano único responsable de la dispersión de los huevos del parásito adulto, originando la cisticercosis humana y cisticercosis porcina.
CISTICERCOSIS

La cisticercosis es una parasitosis de humanos y cerdos causada por el metacestodo de Taenia solium.

La infección se adquiere al ingerir huevos o proglótides grávidas del céstodo, eliminados con las heces del humano infectado con Taenia solium.

Las oncosferas se liberan en el intestino delgado, invaden la pared intestinal y migran al músculo estriado, SNC, ojos y otros tejidos. En los tejidos se desarrollan los cisticercos -> PATOLOGÍA

La invasión del sistema nervioso central (SNC) da lugar a la neurocisticercosis, importante problema de salud pública en países en desarrollo.

MORFOLOGÍA

Los cisticercos están formados por un compartimiento interno, que contiene al escólex y el canal espiral, el líquido vesicular y la cubierta externa:

Vesícula blanco-amarillenta con líquido hialino en interior

5 – 10 mm de longitud.

Pared externa con microvellosidades (tegumento).

Escólex (interno).

Infección: ingesta de alimentos contaminados con huevos de T. solium.

Los portadores de T. solium juegan un papel central como causa de cisticercosis.

CLÍNICA Y PATOLOGÍA

Los cisticercos se encuentran principalmente en el sistema nervioso central, ojos, músculo esquelético y tejido subcutáneo. Algunas infecciones son asintomáticas.

Los cisticercos en músculos y tejido subcutáneo con frecuencia pasan desapercibidos. El diagnóstico se realiza mediante biopsia

Los cisticercos modulan la respuesta inmune y se producen inmunodepresión como un mecanismo de evasión.

Su situación privilegiada (ojo y cerebro) hace que se requieran técnicas de diagnóstico y tratamiento particulares.

OFTALMOCISTICERCOSIS

Factor común: disminución o pérdida de la capacidad visual. Cisticercos en localización subretiniana, retina, conjuntiva y órbita.

En ausencia de tratamiento el cisticerco libera sus toxinas y produce una intensa reacción inflamatoria que desencadena la pérdida de la visión.

El diagnóstico se basa en la visualización del quiste a través del oftalmoscopio. El tratamiento consiste en la extirpación y/o empleo de láser.

NEUROCISTICERCOSIS:

Múltiples manifestaciones clínicas, que dependen de la heterogeneicidad genética, número, estado, localización anatómica y de la respuesta inmune del hospedador.

Los signos y síntomas aparentes meses o años después de la infección: crisis convulsivas, epilepsia parcial, cefaleas severas, obstrucción de la circulación del LCR con aumento de la presión intracraneal.

A nivel espinal (1-3%)

Intramedular (déficit sensorial, alteración en control de esfínteres);

Extramedular (dolor radicular, debilidad y parestesias).

Diagnóstico

Estudios imagenológicos e inmunológicos: tomografia computarizada, resonancia magnética, ELISA y Western Blot.

ELISA es útil en la demostración de anticuerpos en suero y LCR.

Tratamiento

Tratamiento de neurocisticercosis:

Albendazol o prazicuantel (cestocidas), anticonvulsivos y antiinflamatorios esteroideos.

Ocular: Cirugia



HIDATIDOSIS

Zoonosis cosmopolita.

Los agentes etiológicos son las formas larvarias de especies del cestodo Echinococcus.

Las formas clínicas de la enfermedad en el humano de mayor importancia

Echinococcus granulosus ( echinococcosis quística)

Echinococcus multilocularis (echinococcosis alveolar)

Diferentes cepas con raras excepciones (la cepa del león), en todas el perro y otros cánidos son los hospedadores definitivos.

La infección con los metacéstodos de E. granulosus da lugar al desarrollo de uno o más quistes uniloculares, de lento crecimiento, en el hígado (70%), pulmones (20%), otros órganos (10%).

Echinococcus multilocularis se traduce en el desarrollo metastásico de pequeños quistes interconectados, en hígado (98-100%) con metástasis ocasional a otros órganos en fase tardía de la enfermedad .

Morfología

El céstodo adulto en los hospedadores definitivos, mide alrededor de 2 – 6 mm de longitud.

Los huevos (30 – 40 m), son la forma infectante para los hospedadores intermediarios (ovejas, cerdos, ganado vacuno, cabras, caballos).

El humano es un hospedador accidental.

CICLO BIOLÓGICO

Mecanismos de transmisión

El humano adquiere la hidatidosis quística primaria por ingestión de huevos de Echinococcus excretados por los carnívoros infectados.

Los mecanismos involucrados son:

Manipulación de animales infectados. Los huevos se adhieren al pelaje de los cánidos, principalmente alrededor del ano, hocico, muslos y patas.

Los huevos también pueden encontrarse en frutas, verduras y agua contaminadas con heces de los hospedadores definitivos infectados.

Se ha sugerido que contribuyen en la diseminación de huevos el viento, moscas y escarabajos.

Echinococcus presenta ciclos de vida doméstico y silvestre. La forma adulta de Echinococcus granulosus habita el intestino delgado de los hospedadores definitivos: perros domésticos, cánidos y en menor proporción algunos felinos.

Huevos embrionados (heces) = forma infectante para hospedadores intermediarios (mamíferos herbívoros u omnívoros) y el hombre (h. intermediario accidental).

Las oncosferas se liberan en intestino y se diseminan por la circulación sanguínea y linfática.

Las larvas se establecen en diferentes órganos, principalmente en hígado, en segundo lugar en pulmones, y con menor frecuencia en cerebro, huesos, corazón y otros tejidos, con el desarrollo de quistes, habitualmente uniloculares.

Los principales hospedadores de E. multilocularis son los zorros, lobos, quienes mantienen generalmente el ciclo silvestre, aunque se ha encontrado a perros y gatos infectados.

Quiste hidatídico

5 días después de la ingestión de huevos, el metacéstodo vesicular presenta dos capas (la germinal, interna, y la acelular, externa – que conforman el endoquiste) y mide 60-70 m.

En el interior del quiste, a partir del quinto mes, se forman( proliferación asexual de la capa germinal) las vesículas prolígeras.

Pequeñas masas nucleares o yemas que proliferan hacia el interior de la cavidad, crecen, se vacuolizan y quedan unidas a la capa germinal por un pequeño pedúnculo.

En su interior tiene lugar un proceso asexual de gemación que se repite y da lugar a la formación de miles de protoescólex que persisten durante un tiempo variable dependiendo fundamentalmente del hospedador.

La inducción de una reacción granulomatosa en el hospedador da lugar a la formación de una tercera capa, de tejido conectivo (periquiste).

Tamaño del quiste 1 – 15 cm. Puede llegar a contener varios litros de líquido en su interior.

Desarrollo lento (1 cm/año). Líquido es habitualmente claro, con protoescólices producidos por gemación y restos membranales, que constituyen la denominada “arenilla”.

CLÍNICA Y PATOLOGÍA

Los sujetos infectados son asintomáticos durante años o permanentemente.

Las manifestaciones dependen del órgano afectado, el número de quistes, su tamaño, desarrollo (actividad o inactividad) y la presión ejercida sobre tejidos u órganos adyacentes.

El principal mecanismo patógeno de esta estructura es mecánico, debido a que es una masa que puede causar desplazamientos muy importantes.

Puede haber filtraciones de líquido quístico, por fisura en las membranas con respuesta inmune concomitante. El crecimiento del quiste es lento, a lo largo de años.

Las manifestaciones son hepatomegalia, urticaria, distensión abdominal, cirrosis biliar, ascitis y otros signos y síntomas asociados a la masa ocupativa (tales como compromiso pulmonar).

Cuando el quiste se rompe puede producir shock anafiláctico o hidatidosis secundaria por diseminación de los protoescólices. Otra complicación es la infección bacteriana secundaria.

DIAGNÓSTICO

Equinococosis quística y alveolar: rayos X, ultrasonografía, tomografía axial computarizada que detecta el mayor número de lesiones y las calcificaciones características. La resonancia magnética es de utilidad en casos no bien definidos. Los quistes se clasifican según la OMS en E1-CE5, de acuerdo a la apariencia del contenido y de la pared. Los quistes E1 y E2 se consideran los más activos.


RESPUESTA INMUNE Y EVASIÓN

Depende del órgano afectado y la modulación dentro del mismo. La modulación de las respuestas de los linfocitos T tiene un papel importante en la evolución de la enfermedad. Respuesta inflamatoria mediada por linfocitos mononucleares y macrófagos.

En modelos murinos la respuesta Th1 se ha relacionado con regresión del quiste y la Th2 con enfermedad activa y respuesta deficiente a los fármacos.

Eosinofilia y elevados niveles de IgE (respuesta natural frente a helmintos).

Los anticuerpos séricos (IgG, M y E) no se asocian a protección, pero tienen importancia en el diagnóstico y en el monitoreo del tratamiento. Su presencia indica una fisura en el quiste.

Los antígenos de E. granulosus, al entrar en contacto con los tejidos del hospedador, inducen inmunosupresión no específica.

Tratamiento

La técnica quirúrgica PAIR (Punción /Aspiración/ Inyección/ Reaspiración) del quiste. Es utilizada en pacientes con quistes de 5 cm de diámetro o mayores, multiseptados y múltiples.

Está contraindicada en quistes superficiales o inaccesibles, calcificados, sólidos o con comunicación a conductos biliares.

En la equinococosis alveolar se recurre a la cirugía radical en los casos operables y quimioterapia con albendazol durante al menos 2 años.

Se ha empleado praziquantel asociado a albendazol Otro fármaco utilizado es mebendazol.

Prevención y control

Tratamiento de perros con praziquantel.

Incineración de vísceras infectadas.

Evitar ser lamidos en la boca por el perro

No alimentar a los perros con vísceras crudas

Educación sanitaria

Tratamiento del agua y medidas de higiene alimentaria.

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