Cardiovascular: Infarto Agudo de Miocardio (IAM) y Fibrilación Auricular (FA)

Enfermería y Farmacología en el IAM

Farmacología en el IAM

• AAS y Clopidogrel: Antiagregantes plaquetarios. Mecanismo de acción: Inhiben la agregación plaquetaria. Efectos adversos: Riesgo de sangrado.
• Heparina: Anticoagulante. Mecanismo de acción: Inhibe la coagulación sanguínea. Efectos adversos: Hemorragias.
• Morfina: Opioide. Mecanismo de acción: Alivia el dolor. Efectos adversos: Depresión respiratoria.

Necesidades de Enfermería Afectadas

• Patrón de oxigenación y circulación.

Problemas de Enfermería

• Riesgo de perfusión tisular ineficaz.
• Dolor agudo.

Intervenciones de Enfermería

• Control de signos vitales.
• Monitorización ECG.
• Educación sobre dieta y tabaquismo.

Patología y Nutrición en el IAM

Factores de Riesgo

• Hipertensión Arterial (HTA).
• Tabaquismo.
• Sobrepeso.
• Dieta no controlada.

Fisiopatología del IAM

La obstrucción coronaria conduce a isquemia y, si persiste, a necrosis del tejido miocárdico.

Exámenes Diagnósticos

• Troponinas (marcadores cardíacos).
• ECG seriado.
• Ecocardiograma.

Recomendaciones Nutricionales

• Dieta hiposódica: Menos de 2g de sodio al día.
• Evitar alimentos ultraprocesados.
• Uso de hierbas en lugar de sal.

Fibrilación Auricular (FA) y Tromboembolismo

Enfermería y Farmacología en FA

Problemas de Enfermería

• Alteración de la perfusión tisular.
• Riesgo de Tromboembolismo Pulmonar (TEP).

Intervenciones de Enfermería

• Monitorización ECG.
• Control de signos vitales.
• Educación sobre la adherencia terapéutica.

Prevención Farmacológica

• Anticoagulantes orales: Warfarina, Anticoagulantes Orales de Acción Directa (DOACs).
• Mecanismo de acción: Inhiben la formación de trombos.
• Efectos adversos: Riesgo de sangrado.

Patología y Nutrición en FA

Exámenes Diagnósticos

• Dímero D.
• Angio-TAC pulmonar.
• Ecocardiograma.

Prioridades Terapéuticas

• Estabilización hemodinámica.
• Oxigenoterapia.
• Anticoagulación.

Recomendaciones Nutricionales

• Dieta hiposódica.
• Baja en grasas saturadas.
• Adecuada ingesta de Vitamina K si el paciente está anticoagulado con warfarina.

Complicaciones de la FA

• Tromboembolismo: Accidente Cerebrovascular (ACV), Tromboembolismo Pulmonar (TEP).

Sistema Respiratorio: EPOC y Neumonía

Patología, Nutrición y Farmacología en EPOC y Neumonía Típica

Factores de Riesgo

• EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica).
• Tabaquismo.
• Edad avanzada.
• Desnutrición.

Fisiopatología de la Neumonía

La infección bacteriana provoca inflamación alveolar, que lleva a la formación de exudado y consolidación pulmonar.

Fármacos Broncodilatadores

• Salbutamol: Agonista β2 de acción corta (SABA).
• Salmeterol: Agonista β2 de acción prolongada (LABA).
• Efectos adversos comunes: Taquicardia, temblores, hipokalemia.

Medidas Terapéuticas Generales

• Oxigenoterapia.
• Antibióticos empíricos (ej., amoxicilina).
• Hidratación.
• Soporte nutricional.
• Fisioterapia respiratoria.

Evaluación Nutricional

En pacientes desnutridos con pérdida de masa muscular, se requiere evaluar: peso, IMC, niveles de albúmina e ingesta calórica.

Enfermería en EPOC y Neumonía

Patrones Funcionales Afectados

• Oxigenación.
• Ingesta nutricional.

Problemas de Enfermería

• Alteración del intercambio gaseoso.
• Desequilibrio nutricional.

Intervenciones de Enfermería

• Monitorización de la saturación de oxígeno (SatO₂).
• Administración de oxígeno.
• Apoyo en la alimentación.
• Control de signos vitales.
• Educación al paciente.

Complicaciones Respiratorias: Derrame Pleural y Acidosis Respiratoria

Exámenes Diagnósticos

• Radiografía/Ecografía torácica.
• Gasometría arterial.
• Hemograma.
• PCR (Proteína C Reactiva), Procalcitonina.
• Cultivo de esputo.

Tratamiento Prioritario

• Oxigenoterapia.
• Antibióticos.
• Drenaje pleural (si es necesario).
• Ventilación no invasiva (si hay fatiga respiratoria).

Nutrición en Complicaciones Respiratorias

• Dieta hiperproteica e hipercalórica.
• Valorar soporte enteral si la ingesta es baja.

Enfermería: Deterioro del Intercambio Gaseoso

Oxigenoterapia

• Administración según gasometría.
• Dispositivos: cánula nasal, mascarilla con reservorio.
• Según gravedad.

Materiales para Oxigenoterapia

• Fuente de O₂.
• Cánula/mascarilla.
• Humidificador.
• Tensiómetro.
• Saturómetro.

Técnica de Uso de Inhalador

1. Preparar el inhalador y, si es necesario, el espaciador.
2. Agitar el inhalador.
3. Espirar completamente.
4. Colocar la boquilla en la boca.
5. Disparar el inhalador mientras se inhala profundamente.
6. Contener la respiración durante 10 segundos.
7. Exhalar lentamente.

Casos Clínicos y Conceptos Clave

Caso 1: Insuficiencia Respiratoria Aguda

• Tratamiento inicial: Oxígeno.
• Signo de insuficiencia respiratoria: Cianosis central.

Caso 2: Neumonía Típica

• Germen común: Streptococcus pneumoniae.
• Parámetro indicador de insuficiencia respiratoria: Aumento de la PCO₂.

Factores de Riesgo para Enfermedades Respiratorias (Paciente con EPOC y Neumonía Típica)

• EPOC diagnosticado (enfermedad de base).
• Tabaquismo previo (factor clave).
• Edad avanzada (72 años).
• Mal estado nutricional (anorexia, pérdida de peso).
• Disminución de la inmunidad.
• Presencia de secreciones (ambiente propicio para infección).

Fisiopatología de las Complicaciones (Exacerbación de EPOC con Neumonía Típica)

• Inflamación bronquial crónica y obstrucción del flujo aéreo.
• Infección respiratoria que desencadena respuesta inflamatoria alveolar, formación de exudado y consolidación pulmonar.
• Disminución del intercambio gaseoso que lleva a hipoxemia.
• Aumento del trabajo respiratorio (tirajes, frecuencia respiratoria aumentada).

Medidas Terapéuticas Específicas

• Oxigenoterapia (con precaución en pacientes con EPOC por riesgo de hipercapnia).
• Antibióticos empíricos: Amoxicilina, macrólidos/quinolonas (según gravedad).
• Broncodilatadores: Salbutamol, salmeterol.
• Corticoides sistémicos (si hay gran inflamación).
• Hidratación adecuada.
• Monitorización de signos vitales y SatO₂.
• Fisioterapia respiratoria.

Valoración Nutricional Detallada

Identificar signos de desnutrición proteico-calórica. Recabar datos como: peso actual y habitual, IMC, albúmina sérica, porcentaje de pérdida de peso, ingesta calórica diaria, y presencia de disfagia/anorexia.

Clasificación y Otros Broncodilatadores

• Salbutamol: Agonista β2 adrenérgico de acción corta (SABA).
• Salmeterol: Agonista β2 adrenérgico de acción prolongada (LABA).

Otros Grupos de Broncodilatadores

• Anticolinérgicos (ej., ipratropio, tiotropio): Efectos adversos: Sequedad bucal, retención urinaria.
• Metilxantinas (ej., teofilina): Efectos adversos: Náuseas, arritmias, convulsiones (menos usados por su toxicidad).
• Corticoides inhalados (ej., fluticasona): Efectos adversos: Candidiasis oral, disfonía.

Necesidades de Enfermería Afectadas

• Patrón de oxigenación: Disnea, SatO₂ baja, frecuencia respiratoria aumentada, uso de músculos accesorios.
• Patrón nutricional/metabólico: Anorexia, pérdida de peso, caquexia evidente.

Problemas de Enfermería

• Alteración del intercambio gaseoso relacionado con obstrucción y consolidación pulmonar.
• Desequilibrio nutricional por ingesta insuficiente frente a requerimientos aumentados.

Intervenciones de Enfermería

• Control de signos vitales y saturación de oxígeno.
• Administración de O₂ y medicación (inhaladores, antibióticos).
• Educación sobre el uso correcto de inhaladores.
• Posición semifowler para mejor expansión pulmonar.
• Evaluar la ingesta alimentaria y fomentar la alimentación fraccionada.
• Comunicación activa con el equipo de salud sobre los cambios en el estado del paciente.

Neurología: Accidente Cerebrovascular Isquémico (ACV)

Factores de Riesgo en ACV Isquémico (Mujer de 74 años)

• Edad avanzada (≥ 65 años).
• Hipertensión Arterial (HTA) mal controlada.
• Fibrilación Auricular (FA) crónica (principal causa cardioembólica).
• Anticoagulación ineficaz (INR=1, subterapéutico).
• Dieta alta en grasas saturadas y sodio.
• Sexo femenino (mayor riesgo de ACV cardioembólico con FA).

Fisiopatología del ACV Isquémico

El Accidente Cerebrovascular Isquémico (ACV) ocurre cuando se obstruye el flujo sanguíneo en una arteria cerebral, lo que disminuye el aporte de oxígeno (O₂) y nutrientes al tejido cerebral. Esto provoca isquemia y, si persiste, lleva a necrosis neuronal. Las causas incluyen trombosis local, cardioembolismo (frecuente en FA) o estenosis aterosclerótica.

Signos Clínicos y Localización de la Lesión

• Hemiparesia izquierda (brazo/pierna): Sugiere lesión en el hemisferio cerebral derecho.
• Desviación de la comisura labial a la derecha y paresia facial central izquierda: Indican afectación del hemisferio derecho.
• Agnosia/Apraxia del vestir: Signos de afectación del lóbulo parietal derecho.
• Localización de la lesión: Hemisferio cerebral derecho, específicamente en la arteria cerebral media derecha.

Criterios para Trombolisis en ACV Isquémico

Según el Protocolo Nacional de ACV, las condiciones para indicar trombolisis incluyen:

• Diagnóstico clínico de ACV isquémico.
• Inicio de síntomas hace menos de 4.5 horas.
• Tomografía Computarizada (TC) de cráneo sin evidencia de sangrado o lesiones ocupantes de espacio.
• Ausencia de contraindicaciones (ej., hemorragias activas, HTA severa no controlada, INR > 1.7).
• Nota: Un INR de 1.0 no contraindica la trombolisis.

Aspectos Nutricionales en el ACV

• Evaluar el riesgo de disfagia post-ACV (frecuente en lesiones del hemisferio derecho).
• Valorar el estado nutricional basal (presencia de pérdida de peso, hábitos alimentarios no saludables).
• Proteger la vía aérea debido al riesgo de aspiración: considerar dieta modificada en textura o sonda nasogástrica (SNG).
• Recomendaciones dietéticas: normocalórica, hiposódica, baja en grasas saturadas, fraccionada y adaptada a la capacidad masticatoria/deglución.
• Realizar evaluación por logopedia/fonoaudiología para asegurar una deglución segura.

Preguntas Clave y Conceptos Fundamentales

• Causa más probable de infarto cerebral isquémico en este caso: Cardioembolia (debido a FA con INR subterapéutico).
• Hallazgo típico en el examen neurológico de un ACV de hemisferio derecho: Hemiparesia izquierda (el hemisferio derecho controla el hemicuerpo izquierdo).

El Accidente Cerebrovascular Isquémico (ACV) se produce por la interrupción del flujo sanguíneo cerebral debido a un trombo o una embolia que obstruye una arteria cerebral. La identificación precoz de síntomas, como hemiparesia, desviación de la boca o dificultad para hablar, es crucial para activar el protocolo de atención en ACV. El tratamiento trombolítico debe administrarse dentro de las primeras 4.5 horas desde el inicio de los síntomas para ser efectivo.

Sistema Renal: Insuficiencia Renal Aguda (IRA) por Rabdomiólisis

Patrones Funcionales de Salud Afectados

• Eliminación urinaria: Orina marrón, mioglobinuria, oliguria.
• Actividad/Ejercicio: Dolor muscular, debilidad.
• Nutrición/Metabolismo: Dieta hiperproteica.
• Percepción/Manejo de la salud: Consumo de suplementos sin control médico.

Datos Clave para el Monitoreo

• Balance hídrico (diuresis, ingesta).
• Monitoreo del dolor muscular y nivel de conciencia.
• Signos de sobrecarga de volumen o deshidratación.
• Control de laboratorio: Urea, creatinina, CPK, potasio (K⁺).
• Monitoreo del ritmo cardíaco (la hiperpotasemia conlleva riesgo de arritmias).

Problemas de Enfermería

• Riesgo de disminución del gasto urinario relacionado con daño tubular agudo.
• Desequilibrio hidroelectrolítico relacionado con hiperpotasemia y rabdomiólisis.

Intervenciones de Enfermería

• Monitorizar la diuresis estricta.
• Controlar constantes vitales y ritmo cardíaco.
• Administrar fluidoterapia según prescripción.
• Evaluar edema, peso diario y balance hídrico.
• Controlar los efectos de los diuréticos.
• Educar sobre el uso adecuado de suplementos.
• Colaborar con el equipo de salud en decisiones sobre nutrición y ejercicio.

Cuidados a Largo Plazo y Prevención

• Control renal periódico (creatinina, proteinuria).
• Reevaluación de la rutina de entrenamiento.
• Evitar la sobrecarga proteica innecesaria.
• Educación sobre signos de alerta renal.
• Hidratación adecuada durante el ejercicio.

Fisiopatología de la IRA por Rabdomiólisis

En la rabdomiólisis, la destrucción del tejido muscular libera grandes cantidades de mioglobina, potasio y CPK al torrente sanguíneo. La mioglobina se filtra por el riñón, precipita en los túbulos renales y causa necrosis tubular aguda, lo que disminuye la tasa de filtrado glomerular (TFG).

Datos Clínicos y de Laboratorio Típicos

• Dolor muscular intenso localizado (miopatía).
• Orina marrón / mioglobinuria positiva.
• CPK significativamente elevada (>35.000 UI/L).
• Creatinina elevada (ej., 3.4 mg/dL).
• Hiperpotasemia (ej., K⁺ 5.8 mEq/L).
• Historia reciente de ejercicio extenuante (ej., maratón).

Nutrición en la IRA por Rabdomiólisis

Evaluación de la Ingesta Actual

• Dieta hiperproteica con suplementos (3 veces al día).
• Bajo consumo de hidratos de carbono.
• Patrón de alimentación desequilibrado para la salud renal.

Alimentación Adecuada en Fase Aguda

• Dieta hipoproteica para reducir la carga renal.
• Aporte calórico suficiente a base de hidratos de carbono complejos y lípidos saludables.
• Restricción de potasio si persiste la hiperpotasemia.
• Buena hidratación (siempre bajo supervisión médica).

Recomendaciones al Alta

• Ingesta proteica adecuada a la actividad física real.
• Evitar el exceso de suplementos.
• Asegurar hidratos de carbono suficientes para el metabolismo muscular.
• Evaluación por un nutricionista deportivo.

Farmacología: Diuréticos de Asa

Furosemida

• Clase: Diurético de asa.
• Mecanismo de acción: Inhibe la reabsorción de Na⁺/K⁺/Cl⁻ en el asa de Henle, aumentando la diuresis.
• Usos clínicos: Edema, insuficiencia renal/cardíaca, hipertensión arterial (HTA).
• Efectos adversos: Hipokalemia, hipotensión, deshidratación, ototoxicidad (a dosis altas).

Otros Fármacos Diuréticos Similares

• Torasemida: Mismo mecanismo, acción más prolongada.
• Bumetanida: Diurético de asa, más potente que furosemida.
• Tiazidas (ej., hidroclorotiazida): Menos potentes, actúan en el túbulo distal.
• Espironolactona: Diurético ahorrador de K⁺, útil para evitar la hipokalemia.

Preguntas Clave y Conceptos Fundamentales

• Hallazgo típico en la orina de un paciente con IRA: Proteinuria.
• Tratamiento inicial de la IRA por rabdomiólisis: Hidratación intravenosa intensiva.

La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es una alteración de la filtración glomerular en la nefrona, que lleva a la liberación de metabolitos (como urea y creatinina) al torrente sanguíneo, evidenciando el daño renal. El tratamiento se basa en una intervención precoz.