1. Conceptos Básicos de Bioquímica y Agua Corporal

La bioquímica estudia la base química de la vida y las reacciones de las células vivas.

1.1. Agua Corporal Total (ACT)

El Agua Corporal Total (ACT) representa:

• 65 a 75% del peso corporal total en adultos.
• 85% de agua en una manzana.
• 50% de agua en un árbol.

El porcentaje de ACT disminuye con la edad, la obesidad y en el sexo femenino.

• Sexo: Masculino 60% / Femenino 50%
• Obesidad: Masculino 55% / Femenino 45%

1.2. Distribución Corporal del Agua

El ACT corresponde al 60% del peso corporal en adultos y se distribuye en dos compartimentos principales:

• Intracelular (LIC): 2/3 del ACT, equivalente al 40% del peso corporal.
• Extracelular (LEC): 1/3 del ACT, equivalente al 20% del peso corporal.

Ejemplo (Adulto de 60 kg): ACT 36 L = LIC (24 L) + LEC (12 L).

1.3. Balance Hídrico

El equilibrio hídrico se mantiene cuando los ingresos son iguales a los egresos.

• Ingresos: Aproximadamente 2.6 L/día (bebida, alimentos, metabolismo).
• Egresos: 2.6 L/día (1.4 L orina + 1 L piel/pulmones + 0.2 L heces).

1.4. Regulación del Agua Corporal

• Sed: Controlada por el hipotálamo.
• ADH o Vasopresina: Regula la reabsorción renal de agua.
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): Regula el sodio y la volemia.

2. Electrolitos Séricos Normales

Concentraciones iónicas de referencia (mEq/L):

3. Trastornos del Sodio (Na⁺)

El sodio determina el 86% de la osmolalidad extracelular. Su concentración controla la distribución del agua corporal. Su regulación está dada por la ADH, la aldosterona, el Péptido Natriurético Auricular (PNA) y el sistema simpático.

3.1. Hiponatremia (<135 mmol/L)

• Causas: SIADH (Síndrome de Secreción Inapropiada de ADH), insuficiencia suprarrenal, diuréticos, diarrea, vómitos.
• Síntomas: Confusión, cefalea, convulsiones, coma.
• Tratamiento:
  • Hipovolémica: Suero salino 0.9%.
  • Hipervolémica: Restricción hídrica + diuréticos.
  • Euvolémica: Tratar la causa subyacente (ej. SIADH).

3.2. Hipernatremia (>145 mmol/L)

• Causas: Déficit de agua (falta de ingesta, diabetes insípida).
• Síntomas: Irritabilidad, letargo, convulsiones.
• Tratamiento: Reposición gradual con suero hipotónico (SG5%, SS 0.45%).

4. Trastornos del Potasio (K⁺)

4.1. Hipopotasemia (<3.5 mEq/L)

• Causas principales: Diuréticos, vómitos, diarrea, alcalosis.
• Síntomas: Fatiga, arritmias, debilidad muscular.
• Tratamiento: KCl VO o IV (dosis máxima ≤20 mEq/hora).

4.2. Hiperpotasemia (>5.5 mEq/L)

• Causas principales: Insuficiencia renal, IECAs, trauma, acidosis.
• Síntomas: Ondas T picudas en ECG, arritmias, paro cardíaco.
• Tratamiento: Gluconato cálcico (estabilización de membrana), insulina + glucosa, beta-2 agonistas, furosemida, resinas, hemodiálisis.

5. Trastornos del Equilibrio Ácido-Base

El pH normal arterial es 7.35 – 7.45.

El equilibrio es regulado por:

• Pulmones: Controlan la concentración de CO₂.
• Riñones: Controlan la excreción de H⁺ y la reabsorción de HCO₃⁻.

5.1. Valores de Referencia

• pH < 7.4 → Acidosis
• pH > 7.4 → Alcalosis
• pCO₂ normal ≈ 40 mmHg
• HCO₃⁻ normal ≈ 24 mEq/L

5.2. Clasificación de los Trastornos

Acidosis Respiratoria

• Definición: Retención excesiva de CO₂ comúnmente ocasionada por hipoventilación.
• Causas: EPOC, enfisema, fibrosis pulmonar, intoxicación por medicamentos.
• Clínica: Diaforesis, cefalea, taquicardia, confusión.
• Compensación: Aumento de la reabsorción renal de HCO₃⁻.
• Valores: pH disminuido, pCO₂ aumentado, H⁺ aumentado.

Acidosis Metabólica

• Definición: Pérdida excesiva de bicarbonato o producción/excreción excesiva de ácidos.
• Causas: Diabetes (cetoacidosis), insuficiencia renal, diarrea.
• Clínica: Respiración rápida y profunda (Kussmaul), fatiga, olor a frutas (cetoacidosis), somnolencia, coma.
• Compensación: Hiperventilación (disminución de pCO₂).
• Valores: pH disminuido, pCO₂ disminuido, H⁺ aumentado.

Alcalosis Respiratoria

• Definición: Eliminación excesiva de CO₂ debido a hiperventilación.
• Causas: Hiperventilación por ansiedad, insuficiencia pulmonar o cardiaca.
• Clínica: Ansiedad, parestesias.
• Compensación: Excreción renal de HCO₃⁻.

Alcalosis Metabólica

• Definición: Aumento en la concentración plasmática de HCO₃⁻ o excreción excesiva de ácidos (H⁺).
• Causas: Vómito, diuréticos, exceso de aldosterona, ingesta de fármacos alcalinos.
• Clínica: Respiración lenta, hipertonía muscular, convulsiones, coma.
• Compensación: Hipoventilación (aumento de pCO₂).
• Valores: pH aumentado, HCO₃⁻ aumentado, H⁺ disminuido.

6. Terapia de Restitución de Líquidos

6.1. Cristaloides

• Ejemplos: Suero Salino (SS) 0.9%, Glucosada 5%, Ringer Lactato.
• Función: Restauran el volumen circulante. Tienen una vida media corta ya que difunden rápidamente al intersticio.

6.2. Coloides

• Ejemplos: Albúmina, plasma, gelatinas, dextranos, almidones.
• Función: Mantienen la presión oncótica plasmática y el volumen intravascular.
• Características: Mayor duración y costo.

7. Funciones Renales y Hormonales Clave

• Riñón: Órgano principal que regula el agua, los electrolitos y el equilibrio ácido-base.
• ADH (Hormona Antidiurética): Aumenta la reabsorción de agua en los túbulos distales.
• Aldosterona: Aumenta la reabsorción de Na⁺ y la excreción de K⁺.
• PNA (Péptido Natriurético Auricular): Favorece la eliminación de sodio y agua (natriuresis).

8. Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)

8.1. Definición y Tipos

La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por hiperglucemia persistente debido a una resistencia a la insulina y una deficiencia relativa en su secreción.

Tipos de Diabetes Mellitus

• DM Tipo 1: Destrucción autoinmune de las células beta, resultando en deficiencia absoluta de insulina.
• DM Tipo 2: Resistencia a la insulina combinada con deficiencia relativa de su secreción.
• Diabetes Gestacional.
• Tipos Específicos: Secundarias a medicamentos, enfermedades pancreáticas, o causas genéticas.

Factores de Riesgo de DM2

• Obesidad
• Sedentarismo
• Hábitos alimenticios inadecuados
• Antecedentes hereditarios
• Hipertensión

8.2. Fisiopatología

La patogenia central involucra la insulino-resistencia combinada con una secreción compensatoria deficiente de insulina, lo que lleva a:

• Aumento de la glucosa sanguínea (hiperglucemia).
• Alteración en el metabolismo de lípidos y proteínas.
• Mayor liberación de ácidos grasos libres.
• Fatiga progresiva de las células beta pancreáticas.

8.3. Manifestaciones Clínicas: Las “5 P”

Los síntomas clásicos incluyen:

• Poliuria: Micción frecuente.
• Polidipsia: Sed excesiva.
• Polifagia: Aumento del apetito.
• Fatiga.
• Pérdida de peso inexplicada.

Otros síntomas asociados: Nublamiento visual, parestesias, candidiasis vulvovaginal recurrente.

8.4. Complicaciones

Complicaciones Agudas

• Hipoglucemia: Glucosa por debajo de 70 mg/dL.
• Cetoacidosis Diabética (CAD).
• Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (HHS).

Complicaciones Crónicas

• Microvasculares: Retinopatía, nefropatía.
• Macrovasculares: Enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica.
• Neuropáticas: Neuropatía periférica.
• Otras: Afecciones de la piel, ojos y riñones.