Elasticidad Tisular y Mecánica Pulmonar

La elasticidad tisular es la propiedad de ciertos cuerpos o materiales de recuperar su forma o su posición original cuando cesan las fuerzas externas que los comprimen o estiran. La elasticidad representa la resistencia a la deformación. Al igual que un muelle, los tejidos del pulmón y del tórax son estirados o distendidos durante la inspiración, y cuando la fuerza de la inspiración, o esfuerzo de los músculos inspiratorios, deja de existir, los tejidos pulmonares y torácicos retornan a su posición de reposo.

La posición o volumen pulmonar de reposo está establecida por el equilibrio entre fuerzas elásticas. Las fuerzas elásticas de retroceso pulmonar en reposo son iguales a las del diafragma y la pared torácica. El reposo tiene lugar al final de cada espiración normal, cuando los músculos respiratorios están relajados y el volumen de gas que queda en el pulmón es la capacidad residual funcional.

Tensión Superficial y el Rol del Factor Tensoactivo

El surfactante es considerado un agente tensoactivo, un complejo componente de diferentes fosfolípidos, lípidos neutros y proteínas, y es vital para el funcionamiento del pulmón normal. Reduce la tensión del agua y es secretado por células epiteliales secretoras de surfactantes que son las células epiteliales alveolares de tipo II o neumocitos tipo II, las cuales constituyen aproximadamente el 10% del área superficial de los alvéolos.

Porcentualmente, podemos decir que presenta un aproximado de 90% de fosfolípidos (70% u 80% de dipalmitoilfosfatidilcolina), lípidos neutros y glucolípidos entre 8 a 12%, y proteínas y carbohidratos con un 2%. Los componentes más importantes del surfactante son: el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina (responsable de la reducción de la tensión superficial), las apoproteínas del surfactante e iones de calcio. Está compuesto por lípidos, en su mayoría fosfolípidos, y en un 2–3% por proteínas específicas denominadas proteínas A, B, C y D (surfactant protein SP-A, SP-B, SP-C y SP-D). SP-B y SP-C son proteínas hidrofóbicas, sintetizadas por neumocitos tipo II, que disminuyen la tensión superficial y el colapso alveolar. Dentro de sus funciones, la principal será la propiedad tensoactiva, en la cual evitará un colapso alveolar ya que reduce la tensión superficial en la interfase.

Fuerzas que se Oponen a la Insuflación Pulmonar

Recuperación Elástica (Fuerzas Superficiales)

Se refiere a la capacidad de los pulmones y las estructuras respiratorias para volver a su forma original después de la inhalación y la expansión durante la respiración. Los pulmones son órganos altamente elásticos que se expanden cuando inhalamos aire y se contraen cuando exhalamos; esta elasticidad les permite funcionar de manera eficiente en el proceso de respiración. Cuando inhalamos, los músculos respiratorios, como el diafragma y los músculos intercostales, se contraen para expandir la cavidad torácica. Al hacerlo, el espacio en el interior de los pulmones se amplía y el aire es aspirado hacia el interior. La recuperación elástica de los pulmones y los tejidos pulmonares permite que vuelvan a su tamaño y forma originales cuando los músculos respiratorios se relajan durante la exhalación.

Esta propiedad elástica de los pulmones es fundamental para mantener un ciclo de respiración eficiente y regular.

Inercia del Sistema Respiratorio

Esta propiedad se manifiesta de la siguiente manera:

• Inercia de los pulmones: Los pulmones son estructuras altamente elásticas y flexibles diseñadas para permitir la entrada y salida de aire. Sin embargo, debido a su elasticidad y capacidad para expandirse y contraerse, también tienen cierta inercia. Esto significa que requieren tiempo y esfuerzo para cambiar su volumen o su tasa de flujo de aire.
• Inercia de las vías respiratorias: Además de los pulmones, las vías respiratorias, como la tráquea y los bronquios, también tienen inercia. Esto se debe a que poseen una cierta cantidad de rigidez y resistencia al flujo de aire. Cuando se cambia repentinamente la velocidad o el flujo de aire, las vías respiratorias pueden experimentar una resistencia momentánea antes de ajustarse al nuevo ritmo.

En situaciones normales, la inercia del sistema respiratorio no suele ser un problema.

Factores que Afectan la Resistencia de las Vías Respiratorias

Broncoconstricción

La broncoconstricción se refiere a la contracción de los músculos lisos que rodean las vías respiratorias, específicamente los bronquiolos, lo que provoca una reducción en el diámetro de estas vías, bloqueando el flujo de aire y dificultando la respiración. El diámetro de los bronquios se mantiene relativamente constante gracias al balance entre las acciones del sistema nervioso parasimpático y el simpático. La estimulación del nervio vago produce la liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas, que activa los receptores muscarínicos del músculo liso y de las glándulas submucosas, produciendo broncoconstricción y secreción de moco. La broncoconstricción producida por estimulación vagal ayuda a prevenir el colapso de aquellas vías aéreas que no tienen cartílago y mejora el tono de las vías cartilaginosas. Aunque la broncoconstricción produce obstrucción de la vía aérea, es necesario un pequeño aumento del tono del músculo para mantener las vías aéreas permeables, especialmente para evitar que se colapsen durante la espiración.

Tracción Radial del Intersticio Pulmonar

Cuando los alvéolos se distienden, ejercen una fuerza centrífuga que distiende con ellos a los bronquiolos a los cuales rodean. Al aumentar el volumen pulmonar, los alvéolos que se llenan de más aire distienden a las vías aéreas que ellos rodean, aumentando su diámetro y disminuyendo así la resistencia de las vías aéreas.

Naturaleza del Flujo

La resistencia al flujo depende de la naturaleza de este. Bajo condiciones de flujo laminar o de chorro (turbulento), la resistencia se describe mediante la ecuación de Poiseuille: la resistencia es directamente proporcional a la longitud de la vía respiratoria y a la viscosidad del gas, e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio. Una disminución de la mitad en el radio de la vía respiratoria incrementa 16 veces la resistencia de esta vía. En condiciones de flujo laminar, el calibre de la vía respiratoria es el determinante principal de la resistencia. En condiciones de flujo turbulento, la presión de conducción necesaria para lograr una velocidad de flujo determinada es proporcional al cuadrado de la velocidad de flujo. Este flujo depende de la densidad del gas, pero no de su viscosidad.

Trabajo Respiratorio y Compliancia

El trabajo respiratorio se ejerce en una estructura cerrada donde se encuentran los pulmones; estos son sometidos a cambios de presiones determinados por la musculatura pulmonar en las diferentes fases del ciclo respiratorio, lo que generará gradientes y permitirá la entrada y salida de aire. Se suman a ello el calibre de las vías aéreas, el tipo de flujo, las características de las vías aéreas y del surfactante.

Compliancia Pulmonar

La compliancia es la distensibilidad determinada por su cambio de volumen con la presión.

• Distensibilidad: Propiedad que permite el alargamiento o distensión de una estructura.
• Fuerzas elásticas: Propias del tejido pulmonar y la tensión superficial (líquido que tapiza las paredes internas de los alvéolos).

Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar están determinadas por las fibras de elastina y las fibras de colágeno.

La distensibilidad respiratoria total combina la del tejido pulmonar y la de la pared torácica. A veces, se influyen mutuamente, como en pacientes con obesidad o cifoescoliosis. En casos de fibrosis pulmonar, la distensibilidad es baja, requiriendo más esfuerzo para la ventilación. La medición se hace con un espirómetro y presión esofágica.

Resistencia al Flujo de Aire

El sitio principal de resistencia al flujo del aire en los pulmones son los bronquiolos de tamaño medio. En principio, esto pareciera contradictorio, ya que sería de esperar que las vías respiratorias de menor calibre sean las de mayor resistencia; sin embargo, la ramificación repetitiva de las vías respiratorias de pequeño calibre conduce a un incremento importante en el área trasversal, que en condiciones normales no contribuye de forma importante a la resistencia. Bajo situaciones patológicas como el asma, en la cual se estrechan los bronquios menores y los bronquiolos, la resistencia se puede incrementar drásticamente.

Influencia de las Concentraciones de CO2 y O2 sobre el Control Respiratorio

El control respiratorio es un proceso fundamental para mantener la homeostasis en el cuerpo, y se ve influenciado por las concentraciones de dióxido de carbono (CO2) y oxígeno (O2) en la sangre y los tejidos.

Efecto del CO2 en el Control Respiratorio

El CO2 es uno de los principales reguladores del control respiratorio. El aumento de la concentración de CO2 en la sangre (hipercapnia) actúa como un estímulo para la respiración. El centro respiratorio en el tronco encefálico, específicamente el centro quimiorreceptor, es sensible al CO2. Cuando los niveles de CO2 en la sangre aumentan, se produce un incremento en la frecuencia y la profundidad de la respiración. Este es un mecanismo esencial para eliminar el exceso de CO2 del cuerpo y restaurar el equilibrio ácido-base.

Efecto del O2 en el Control Respiratorio

A diferencia del CO2, la hipoxia (bajos niveles de O2 en sangre) no es el principal estímulo para la respiración en condiciones normales. El cuerpo es más sensible a los niveles de CO2 que a los de O2. Sin embargo, en situaciones de hipoxia severa o crónica, el cuerpo puede adaptarse y aumentar la ventilación para tratar de compensar la falta de O2. Los quimiorreceptores periféricos, como los cuerpos carotídeos en el cuello y los cuerpos aórticos en la aorta, son sensibles a la concentración de O2 en sangre y pueden enviar señales al centro respiratorio en el tronco encefálico para ajustar la ventilación en caso de hipoxia.