Presentación de antígenos por el MHC y activación de linfocitos

Fagocitosis / Macropinocitosis  Vesícula endocítica + Lisosoma

Implica la ocupación de receptores en la superficie celular (por ejemplo Fc) asociados a regiones especializadas de la membrana plasmática = DEPRESIONES REVESTIDAS DE CLATRINA.

Ocupación receptor  fagocitosis dependiente de actina  internalización de receptores para  formación de FAGOSOMAS o VESÍCULAS ENDOCÍTICAS.

Macropinocitosis

Toman grandes cantidades de moléculas solubles y partículas del medio extracelular.

Proyecciones citoplasmáticas rodean y cercan los líquidos extracelulares y forman VESÍCULAS ENDOCÍTICAS.

No requiere la ocupación de receptores asociados a clatrina.

FAGOLISOSOMAS

Degradación enzimatica del material ingerido.

Maduración de la celula dendritica

Detección de amenaza  maduración

PRESENTACIÓN POR EL MHC DE CLASE II

CÉLULAS DENDRÍTICAS

Centinelas

Vías de acceso de patógenos (piel, mucosa..)

INMADURAS

Grandes, “tragonas”

Ingieren grandes cantidades de partículas solubles por:

Fagocitosis

Macropinocitosis.

PRESENTACIÓN POR EL MHC DE CLASE I

Algunos patógenos evitan los fagocitos y vesículas fagocíticas.

Los microbios intracelulares y los viruspenetranenlacélula directamente.

Las células nucleadas normalmente degradan y reciclan las proteínas citoplasmáticas.

Proteínas marcadas por la unión permanenteaubicuitina(proteína de 76 aa).

La unión de una o más moléculas la selecciona para ser destruida por el PROTEOsOMA = Complejo enzimático proteolítico del citoplasma.